베링거인겔하임, KRAS 변이 유전자 표적 연구 돌입

'BI 1701963' 임상 1상 돌입...경구용 항암제 개발 목표

베링거인겔하임은 지난 29일 미국 보스턴에서 개최된 미국암학회(AACR), 미국국립암연구소(NCI), 유럽암학회(EORTC) 공동 주최의 ‘분자 표적 및 암 치료 국제 컨퍼런스 (International Conference on Molecular Targets and Cancer Therapeutics)’ 현장에서 새로운 경구용 KRAS 억제제인 BI 1701963을 포함하는 pan-KRAS 임상 프로그램의 유망한 전임상 데이터를 발표했다고 밝혔다. 

BI 1701963은 이번 결과를 바탕으로 다양한 종류의 발암성 KRAS 유전자 변이를 가진 고형암 환자들을 대상으로 단독요법 및 트라메티닙 (trametinib)과의 병용요법을 평가하는 1상 임상연구에 돌입했다. 

KRAS 유전자 돌연변이는 모든 전이성 암 7건 중 1건에서 발생하는 가장 흔한 발암성 유전자 돌연변이로, 췌장암의 90% 이상, 직장암의 40% 이상, 폐 선암의 30% 이상에서 발생하는 것으로 알려져 있다.

지난 40여년간 다양한 KRAS 억제제 개발이 시도되어 왔으며, 최근에 들어서야 특정 KRAS 유전자 돌연변이인 G12C를 표적으로 하는 물질이 임상연구에 돌입하며 발전 가능성을 보여주고 있다.

베링거인겔하임의 수석 부사장이자 연구개발 부문의 글로벌 총괄 책임자인 클리브 우드 (Clive R. Wood) 박사는 "베링거인겔하임은 BI 1701963 외에도 포괄적인 KRAS 연구개발 프로그램을 운영 중이며, 암을 유발하는 KRAS 돌연변이를 가진 모든 암 환자를 위한 치료제 개발을 목표로 하고 있다"고 말했다.

베링거인겔하임의 비임상시험에서 BI 1701963와 MEK 억제제의 병용요법은 KRAS 신호전달체계에 상당한 영향을 미치는 것으로 나타났으며, 이중 경로 차단 및 KRAS 유발 암 질환을 차단하는 상호보완적인 작용 기전을 바탕으로 항암활성을 증가시키는 것으로 나타났다.