압타바이오, 美 신경과학회서 '산화스트레스 조절 통한 파킨슨병 치료효과’ 연구 결과 발표

APX-NEW 통해 알파시누클레인 축적 및 단백질 응집 감소 재확인

압타바이오(대표이사 이수진)는 미국 샌디에이고에서 진행 중인 미국 신경과학학회(Society for Neuroscience, SFN)에서 ‘APX-NEW(Comp-11)’의 파킨슨병 치료 효과에 관한 연구 성과를 발표했다고 15일 밝혔다.

압타바이오는 지난 4월 파킨슨병 치료제 분야 전문가인 미국 델라웨어 대학 김용환 교수 연구팀과 ‘APX-NEW’의 파킨슨병 치료 효과에 대한 연구를 공동으로 진행했으며, 치료 효과에 대한 연구 결과를 논문으로 게재했다. 논문이 게재된 곳은 SCI급 생화학 분야 전문 학술 저널인 'International Journal of Molecular Sciences'의 최신 호다.

특히 논문 게재에 이어 ‘APX-NEW(Comp-11)’의 파킨슨병 치료 효과에 관한 후속 연구 결과를 이번 학회에서 발표할 예정이다.

회사 측에 따르면 APX-NEW는 NOX 플랫폼으로부터 도출된 산화 스트레스 조절 약물로서 뇌혈관 장벽(BBB)을 효과적으로 통과하도록 설계된 약물이다. 본 발표에서 APX-NEW를 통해 알파시누클레인(a-syn)의 축적 및 단백질 응집을 감소시켜 도파민 신경 손실 및 운동 장애의 효과적인 개선이 가능함을 재확인했다. 알파시누클레인은 뇌세포 사이에 신경전달을 돕는 단백질로 퇴행성 뇌질환인 파킨슨병을 일으키는 주요 원인으로 알려져 있다.

압타바이오는 파킨슨병의 실제 발병 기전에 가장 가까운 동물모델(alpha-synuclein preformed fibrils, PFF)을 통해서 APX-NEW의 효과와 NOX 단백질이 알파시누클레인의 이상 축적 및 파킨슨병 발병에 매우 중추적인 역할을 한다는 것을 확인했다. 실제 동물모델의 뇌 조직에서 NOX 1, 2 및 4 단백질의 발현이 높은 비율로 증가했으며, 이는 파킨슨병의 주요 발병 원인으로 알려진 알파시누클레인의 발현 정도와도 매우 밀접한 상관관계를 나타내고 있었다. 이에 따라 압타바이오는 ‘APX-NEW(Comp-11)’를 적용했을 때 해당 뇌 조직에 NOX 1, 2 및 4 단백질의 발현을 농도 의존적으로 저해해 알파시누클레인 또한 농도 의존적으로 감소시키는 것을 확인했다.

압타바이오 관계자는 “지난 논문 게재에 이어 파킨슨병의 주요 발병 기전인 알파시누클레인의 축적에 NOX 단백질이 핵심적인 기전으로 작용한다는 것을 밝혀냈다”며 “NOX 단백질의 기능 저해를 통한 산화스트레스 조절이 파킨슨병을 치료할 수 있는 혁신적인 해결책이 될 것으로 기대한다”고 밝혔다.

이어 “알츠하이머 다음으로 흔한 퇴행성 뇌 질환인 파킨슨병의 진행을 막을 수 있는 근본적인 치료제는 여전히 개발되지 않은 가운데 회사는 이번 연구 성과를 기반으로 치료제 개발에 속도를 내 파킨슨병 치료제 시장에서 기술적 우위를 선점해 나갈 것”이라고 포부를 전했다.

한편, 지난 2021년 12월 노바티스가 경구용 알파시누클레인 저해제 후보물질 (UCB0599)을 벨기에 다국적제약사인 UCB로부터 계약금 1억5,000만 달러에 기술 이전 계약을 체결해 시장의 이목이 쏠린 바 있다.