카페인으로 기억력 손상 폐인 예방 가능 시사

노화와 유사한 뇌내 기능부전 회복에 관여할 수도

뇌 내부의 카페인 결합 수용체들과 노화 관련 기억력 손상이 직접적인 관련이 있음을 시사하는 연구결과가 나왔다.

즉, 아데노신 A2A 수용체(A2AR)의 과도한 활성화와 기억력 손상 사이에 직접적인 상관성이 존재하는 것으로 보인다는 것이다.

그렇다면 카페인이 기억력 결함을 되돌리는 데 도움을 줄 수 있을 가능성을 기대케 하는 내용이다.

프랑스 국립보건연구원(INSERM)의 바디브 블륌 박사 연구팀은 과학저널 ‘네이처’誌의 자매지인 ‘사이언티픽 리포츠’誌(Scientific Reports) 온라인판에 지난달 게재한 보고서에서 이 같이 밝혔다.

이 보고서의 제목은 ‘카페인 결합 아데노신 A2A 수용체가 글루코코르티코이드 수용체의 기능을 표적으로 작용해 노화와 유사한 시상하부-뇌하수체-부신 축의 기능부전을 유도하는 데 미친 영향’이다.

블륌 박사팀은 실험용 쥐를 사용한 실험을 통해 아데노신 A2A 수용체가 과다발현되도록 유도한 결과 시상하부-뇌하수체-부신 축의 피드백 시스템에 교란이 나타나면서 글루코코르티코이드 수용체들의 수치가 감소해 뇌 내부가 노화된 상태와 유사하게 변한다는 사실을 관칠할 수 있었다.

이 실험은 유전자 이식을 통해 아데노신 A2A 수용체가 과다발현되도록 유도한 실험용 쥐들을 대상으로 미로 테스트를 진행하는 방식으로 이루어졌다.

실험에서 유전자를 이식한 실험용 쥐들은 대조그룹에 비해 미로 테스트 수행결과에서 좋지 않은 결과가 도출되었지만, 아데노신 A2A 수용체의 활성을 저해하는 약물을 투여한 결과 미로 테스트 평가결과가 향상되었음이 눈에 띄었다.

이 같은 실험결과는 카페인이 효과적인 아데노신 A2A 수용체 길항제의 일종으로 알려져 있음을 새삼 상기케 하는 대목이다.

시상하부에서 아데노신 A2A 수용체의 과다발현으로 글루코코르티코이드 수용체의 수치가 감소하는 상관관계를 확인한 연구사례는 이번이 처음인 것으로 알려졌다.

아데노신 A2A 수용체의 과다발현과 글루코코르티코이드 수용체 수치의 감소는 노화 및 알쯔하이머 환자 등에서 관찰되는 특징들이다.

블륌 박사는 “카페인과 같은 아데노신 A2A 수용체 길항제들의 전인지적 효과가 알쯔하이머와 노화 관련 인지기능 장애에 유익한 영향을 미칠 수 있을 것”이라고 결론지었다.