경구혈당강하제에 의한 저혈당증

혈당치 40∼50㎎/dL까지 저하하면 발현
의식있는 저혈당, 설탕수 및 당질 많은 식사

저혈당증 증상과 병태생리

저혈당증의 임상증상은 교감신경자극증상과 중추신경증상 등이 있고, 일반적으로 혈당치의 강하도가 강할 수록 교감신경자극증상이 나타나고, 저혈당이 천천히 나타날 때에는 중추신경증상이나 정신증상이 중심이 된다. 혈당치가 50㎎/dL의 경도 저혈당에서도 공복감이나 계산력의 저하 등이 보이는데, 뚜렷한 저혈당증상은 혈당치가 40∼50㎎/dL까지 저하했을 때에 출현한다. 혈당치가 이 수준까지 저하하면 글루카곤, 카테콜아민, 코르티졸, 성장호르몬 등의 인슐린길항 호르몬이 분비된다. 글루카곤, 코르티졸, 성장호르몬의 분비는 자각증상을 거의 동반하지 않지만, 카테콜아민은 동계, 발한, 진전, 안면창백 등의 교감신경자극증상을 일으킨다. 이 시기를 지나 혈당이 20∼30㎎/dL까지 더욱 저하하면, 의식수준의 저하를 초래하여 혼수나 경련을 일으킨다. 눈앞이 흐려진다, 복시, 현기증, 행동이상 등도 중추신경의 저혈당증상이다. 동계, 진전 등의 교감신경자극증상은 혈당을 회복시키려고 하는 피드백기구의 발현이다. 따라서 교감신경자극증상이 결여된 경우에는 저혈당을 의식하지 못하여, 의식장애 출현에 대응할 여유도 없이, 혼수상태에 빠질 우려가 있다.

교감신경반응을 감약시키는 원인으로서, 자율신경장애 및 저혈당의 반복이 있다. 전자는 당뇨병에 의한 신경장애의 전형적인 증상인 양측하지의 지각장애인데, 이병기간이 긴 증례에서는 자율신경장애를 가끔 합병한다. 또, 자율신경기능의 저하는 기립성저혈압에 의한 어지러움, 방광수축력 저하에 의한 배뇨장애 등의 증상을 일으킨다. 한편, 후자의 저혈당의 반복은 고혈당상태가 계속되고 있는 당뇨병환자에서는 건강인이 저혈당증상을 느끼는 혈당치보다 높은 혈당치로, 이미 저혈당증상이 출현한다. 반대로 보통의 혈당치가 정상 이하인 증례에서는 교감신경자극증상이 발현하기 어려워진다. 특히 저혈당발작을 반복한 후에는 저혈당에 대한 교감신경반응이 뚜렷이 저하한다.

이같은 저혈당 현상은 혈당조절을 엄격히 하려고 하는 한, 어느 정도 피하기 어려운 문제라고 지적할 수 있다. 그러나 가벼운 것이라도 저혈당이 있을 때에는 중증 저혈당 발작을 일으킬 가능성이 있으므로 충분히 대응하는 것이 바람직하다.

복약지도

경구혈당강하제에 의한 저혈당증상의 경우, 그 투여를 일시 중지하거나, 감량할 필요성이 있다. 의식이 있는 저혈당증상인 경우는 감미음료나 설탕수를 먹이는 동시에 당질이 많이 포함된 식사를 하도록 하는 것이 좋다.

저혈당 발현이 쉬운 인자

<고령자> 고령자는 신장으로의 약제배설 능력의 저하, 인슐린분비 저하, 저혈당으로부터 회복저하, 약제투여량 및 용법의 오류 등에 의해 쉽게 저혈당이 발현되는 경향이 있다.

<간기능이상 환자> 중증 간장애(예를들면 간경변) 합병 당뇨병환자는 간에서 글루코오스처리능력의 저하, 간이나 말초조직에서의 인슐린저항성의 증대, 고글루카곤혈증의 존재, 문맥-대순환의 존재에 의해 식후 고혈당이 자주 확인된다. 한편, 간에서 글루카곤량은 저하되어 있기 때문에 당섭취가 저하되면, 저혈당을 일으키기 쉽다.

간기능장애가 있는 환자는 보글리보스와 같은 식후과혈당을 억제하는 약제를 병용하는 경우, 식후 혈당치상승을 억제한 결과, 급격한 인슐린분비는 억제할 수 있고, 이 약물의 투여가 없는 경우에 비해서 저혈당증상 발현의 위험은 적다고 생각되는데, 어떠한 요인으로 혈당치가 저하했을 때에 혈당치를 높이는데 충분한 당의 방출이 불가능하기 때문에 저혈당을 일으킨다.

<췌염 등 췌질환 환자> 만성췌염은 외분비조직의 파괴나 섬유화의 진행에 따라, 췌β세포를 중심으로 하는 내분비조직이 기능적으로 장애를 받고, 내당능의 저하를 초래한다. 또, 췌염에서는 췌β세포만이 아니라, α세포도 장애되기 때문에 글루카곤의 분비장애도 확인된다. OGTT(경구적 포도당 부하시험)이나 글루카곤 부하에 대한 인슐린반응은 저반응으로, 혈당이 저하했을 때의 글루카곤의 분비반응도 나빠진다. 이 때문에, 만성췌염을 동반하는 당뇨병환자에서는 저혈당을 일으키기 쉽다.

<신기능 이상환자> 중증 신장애 합병 당뇨병환자라도 신장애 그 자체(당은 신뇨세관에서 재흡수된다), 신기능저하에 의한 SU제 배설의 저하(약제의 반감기 연장) 등에 의해 저혈당을 일으키기 쉬워진다.

임상소견

증례

현재 병력은 당뇨병. 합병증은 노인성치매. 우울증 등의 정신과영역의 질환, 뇌동맥경화증. 병용약은 없음.

1968년 당뇨병 발증, 이후 SU제를 사용해 왔으며, 1988년 6월 이후는 글리벤크라미드 4정/day 복용해왔다. 경과중 단순성 당뇨병성망막증이 출현하고, 1987년 11월에는 뇌경색을 합병했다. 1994년 5월 27일 뇨로감염에 의한 고열 때문에 식욕이 저하되어 29일부터 빵과 죽을 평소의 절반정도 양만 먹어왔다. 30일 조식후, 평소와 같이 2정 복용했지만, 그후 앞뒤가 맞지 않는 말을 하고, 방 가운데를 아무 생각 없이 걸어다닌다는 연락을 받고, 긴급입원시켰다. 포도당액 수액으로 이들 증상은 신속히 개선됐다. 그러나 저혈당은 지연되어 수액을 중지하기까지 7일이 걸렸다. 또, 이 증례에서는 지적장애 등의 후유증을 남기지는 않았다.